Vedrørende de hos patienter med Parkinsons sygdom hyppige abnorme ufrivillige bevægelser af choreiform og dyston karakter, der ofte opstår under års medicinske behandling, henvises til klinisk vejledning for Parkinsons sygdom. Levodopamidlerne, der i varierende grad øger stimulationen af hjernens receptorer for signalstoffet dopamin, er årsagen til disse dyskinesier. Dopamin er en såkaldt dopamin-receptor agonist. I nærværende beskrivelse  skal omtales bevægeforstyrrelser, der udløses af medicin, som har den modsatte virkning, nemlig en blokade af dopaminreceptorerne. Medicinen har dopamin-receptor-antagonistisk effekt.

De såkaldte neuroleptika (antipsykotisk medicin eller stærk nervemedicin) blev indført i den psykiatriske behandling i 1950erne. I årene herefter kunne lægerne konstatere forskellige karakteristiske MIB:  parkinsonisme, akathisi, dystoni og tardive dyskinesier, som måtte skyldes indvirkning af almindelige terapeutiske doser af neuroleptika på funktionen af signalstoffet dopamin i bevægelsesstyrende centre i hjernens basale ganglier. Der er gennem årene udviklet en lang række neuroleptika eller typiske antipsykotiske midler. Man ved, at deres virkningsmekanisme i det væsentlige er en blokade af receptorer for dopamin (og andre monoamnerge signalstoffer), og de betegnes som dopamin-receptor-antagonister (DRA). I forsøget på at bedre virknings- og bivirkningsprofilen er der de senere år udviklet en række såkaldt atypiske neuroleptika, som har vist mindre tendens til at give neurologiske bivirkninger af typen MIB.

En række forskellige DRA udviklet til forskellige indikationer kan fremkalde MIB. Det er karakteristisk, at hovedparten af de hermed behandlede personer ikke udvikler MIB. Det sker kun hos enkelte eller hos en mindre del af de behandlede. Dette er medvirkende til, at forstyrrelserne virker uforståelige og skræmmende for patienten og omgivelserne. De kan være blot kosmetisk skæmmende, men i mange tilfælde er de invaliderende for patientens funktioner. Deres varighed er i den sammenhæng betydningsfuld. De kan være kortvarige eller langvarige, og i nogle tilfælde kan de blive kroniske, dvs. vedvarende. DRA er stadig oftest uundværlige i behandlingen af mange psykiatriske patienter, og midlerne er også idag langt den hyppigste årsag til MIB. Psykiatriske patienter med depression får som regel sjældnere neuroleptika, men mere sporadisk anvendte antidepressive midler med en neuroleptika-komponent i molekylet er set udløse MIB. Det samme gælder visse tidligere hyppigt anvendte midler imod kvalme. Andre medicintyper anvendt i vidt forskellige indikationer (se nedenfor) giver også i sjældne tilfælde anledning til MIB. Oftest udløses MIB, når medicindoserne er for store (toksiske), eller hos patienter, der har haft forudgående påvirkninger af hjernens basale ganglier (f.eks. ved alders- eller sygdomsbetingede ændringer af hjernevævet, følger efter trykpåvirkning eller iltmangel ved fødslen, tidligere neuroinfektion eller tidligere neuroleptika-behandling

MIB udviklede hurtigt efter behandlingsstart

Akut dyston reaktion (ADR)

Årsager:
ADR kan udløses, allerede når een eller få doser af et neuroleptikum er indtaget, men kan også optræde under langvarig neuroleptikabehandling, hvis der skiftes til et stærkere virkende stof, eller hvis patienten ophører med sideløbende antikolinerg medicin. Neuroleptika-lignende midler imod kvalme som metoklopramid og proklorperazin kan udløse ADR. Endelig er der publiceret sjældne tilfælde af anfaldspræget dystoni hos patienter i behandling med nyere typer antidepressive midler, såkaldte SSRI-præparater, populært kaldet ”lykkepiller”.

Symptomer:
De kan være mere eller mindre dramatiske pga. den pludselige optræden. Der kan ses episodiske eller vedvarende spændinger og dystone bevægelser af øjnenes, ansigtets  kæbernes, svælgets og, halsens muskler. Bagover bøjning af truncus ses karakteristisk ved akut dystoni. Fænomenerne benævnes:
oculogyre kriser, blefarospasmer, trismus, oromandibulær dystoni, grimassering, tungeprotrusion, vrængen af læberne. Der kan være forstyrrelse af talen (dysartri) og synkefunktion (dysfagi). Underkæben kan gå af led, og der kan opstå hvæsende åndedræt (stridor). Halsmusklerne kan spændes (retro-eller torticollis). Der forekommer vriden af kroppen, med scoliose, hyperlordosering og opistotonus, og af lemmerne med hyperpronation, hyperekstension m.v. Også lette fænomener som f.eks. let spænding eller krampefornemmelse ved læber og kæben og let stemme- og taleændring kan forekomme som forløber for ovennævnte mere udtalte dystone fænomener. Subjektivt fremkalder ADR angst, idet patienten føler manglende kontrol med sin krop. Der kan komme overdreven vejrtrækning, hyperventilation, der kan udvikles til krampelignende fænomener, hyperventilationstetani.

Hyppighed og forekomst:
Hyppigheden af ADR varierer meget i de forskellige angivelser, men skønnes at ligge under 5% af neuroleptikabehandlede. Unge personer, og mænd hyppigere end kvinder, har langt større risiko for at få ADR end midaldrende og gamle. Fænomenerne er muligvis associerede med nedsat dopamin-neurotransmission i områder af hjernens basale ganglier. I harmoni med denne teori er, at indgift af antikolinerg medicin effektivt eliminerer ADR, og at injektion af apomorfin, der virker som dopamin, også dæmper ADR.

Behandling:
Ophør med den forårsagende medicin. Antikolinerg medicin virker som regel meget effektivt symptomdæmpende. Ved lette tilfælde som tabletter. Ved mere udtalt ADR f.eks. inj. biperidin 5 mg eller inj. procyclidin 5 mg i.m. eller i.v., evt. gentaget x 3 i løbet af samme dag. injektion af apomorfin i forsigtig dosering. Diazepam 5 mg i.v. kan anbefales ved angst og genånding i pose kortvarigt ved hyperventilation.

Akut motorisk uro og rastløshed: akathisi

Diagnose og symtomer:
Diagnosen akut akathisi baseres på at en person i nyligt igangsat neuroleptikabehandling giver udtryk for en intens ubehagsfølelse af rastløshed, ved hvilken inaktivitet i siddende eller liggende stilling forekommer uudholdelig. Patienten kan samtidig udvise et varierende mønster af rastløs aktivitet. Tilstanden kan hos nogle personer starte kort efter, eller i løbet af nogle uger efter påbegyndt neuroleptikabehandling.
Hyppigheden af akut akathisi er usikker, men estimeres at være omkring 20%, når lettere symptomgrader medregnes. Der er ingen korrelation til køn eller alder.

Behandling:
Reduktion af neuroleptika dosis. Antikolinergika hjælper nogle patienter, men virkningen skønnes usikker. Amantadin kan forsøges. Effekt af betablokker er vist i såvel åbne som kontrollerede studier. Benzodiazepiner, især clonazepam virker i nogle tilfælde gunstigt.

MIB langsommere udviklede

Medicin induceret parkinsonisme (MIP)

Symptomer:
Alle motoriske symptomer og tegn, som forekommer ved Parkinsons sygdom, kan fremkomme under behandling med neuroleptika (DRA): akinesi/bradykinesi (nedsat bevægeaktivitet/langsomme bevægelser), rigiditet (muskelstivhed), tremor (rysten) og posturale forstyrrelser (balanceusikkerhed). Akinesi er langt den hyppigste og ret ofte eneste manifestation ved MIP. Tremor kan have karakter mere af en aktions- og posturaltremor end af en hviletremor. Karakteristisk for MIP er, at symptomerne hyppigst er ret symmetriske i styrke, hvorimod parkinsonismen ved Parkinsons sygdom oftest er asymmetrisk. MIP kan begynde tidligt i neuroleptikabehandlingen, men viser sig i de fleste tilfælde indenfor de første 3 måneder af behandlingen. Ved ophør af neuroleptikabehandlingen kan MIP klinge af i løbet af få uger, men hos ældre individer, der længe har været i behandling, kan MIP holde sig i flere måneder.

Årsager:
MIP skyldes, at neuroleptika blokerer signalstoffet dopamins virkning i synapser i de basale ganglier i hjernen. MIP kan også skyldes stoffer som reserpin, alfametyltyrosin og tetrabenazin, som reducerer mængden af signalstoffet dopamin med en præsynaptisk dopamin-depleterende virkning.

Hyppighed:
Prævalenser af MIP under neuroleptisk behandling har i forskellige publikationer været angivet imellem 10 og 75 %, i en meta-analyse beregnet til omkring 28%. Tendensen til MIP øges med stigende alder og er større hos kvinder end hos mænd.

Behandling:
Eventuel seponering af det ansvarlige neuroleptikum. Evt. skift til nyere neuroleptikum med færre såkaldt ekstrapyramidale bivirkninger (klozapin, olanzapin, risperidone og quetiapine). Evt. sideløbende behandling med antikolinergt middel eller amantadin. Med sidstnævnte undgås centrale antikolinerge bivirkninger.

Tardiv Akathisi

Symptomer, årsager og behandling er de samme som ved akut akathisi, blot opstår problemerne i en senere (tardiv) fase af DRA-behandlingen.

Tardiv Dyskinesi

Definition:
Symptomerne opstår ”tardivt” (dvs. nogen tid henne i behandlingsforløbet af som regel psykiatriske patienter). TD er betegnelsen for vedvarende, abnorme, stereotype ufrivillige bevægelser af varierende lokalisation og karakter, forårsaget af langtids behandling med lægemidler, som blokerer hjernens dopamin receptorer og derfor benævnes dopamin-receptor-antagonister (DRA). Det drejer sig om såkaldt stærk nervemedicin med antipsykotisk virkning, almindeligt kaldet neuroleptika, og lægemidler til andet formål, som f.eks. kvalmebehandling, med en kemisk konstitution lignende neuroleptikas.

Symptomer:
TD karakteriseres typisk af koordinerede, konstante bevægelser af munden, tungen, kæben og kinderne. Underkæben kan bevæge sig fra side til side eller være gumlende som tyggebevægelser. Tungen kan sno sig, vrides eller skydes frem. Der kan være smækken med læberne og kinoppustninger. Disse til mundens område relaterede dyskinesier betegnes kort som BLM-syndrom (bucco-linguo-masticatoriske fænomener). Er kroppen medindraget, drejer det sig typisk om hurtige skyden-frem  bevægelser af maven og bækkenet eller truncale rotationer. Der kan ses flagrende vridende bevægelser af hænder og finger. Baseret på frekvens, udbredelse og intensitet af bevægelserne kan sværhedsgraden variere meget. Aktive bevægelser af afficerede muskler eller emotionel spænding kan afdæmpe dyskinesierne, der forsvinder under søvn. Aktiv bevægelse af ikke afficerede muskler kan forstærke dyskinesien.
TD og de forskellige dertil relaterede bevægeforstyrrelser, hvoraf nogle beskrives nedenfor, og som også kan forårsages af  DRA- behandling, benævnes også dels hyperkinetiske syndromer (akut og tardiv dystoni, akut og tardiv akathisi, akut og tardiv seponeringsudløst syndrom, dels hypokinetiske syndromer (medicinudløst parkinsonisme og neuroleptisk malignt syndrom). Den ældre benævnelse ”ekstrapyramidale” syndromer bør undgås.

Hyppighed af TD:
Forekomst af TD øges med stigende alder (50% i en gruppe af gamle schizophrene patienter). Et studie viste, at 19 % af unge voksne havde TD efter 5 års fortsat behandling med et neuroleptikum. En oversigt over mere end 39.000 patienter i neuroleptisk behandling påviste en middel hyppighed på 24.2 %  med signifikant større hyppighed hos kvinder. Et andet studie fandt dog ingen kønsforskel. Kane et al. påviste en kumulativ stigning af incidensen af TD på 5 % efter et års behandling, 10% efter 2 år, 15 % efter 3 år og 19% efter 4 års behandling med DRA.

Patofysiologi:
Den præcise årsag til udvikling af TD er ukendt, men en teori går ud på, at patenter, som udvikler TD, har en nedsat evne til metabolisering af fenylalanin og derfor øget koncentration heraf i hjernen.

Diagnose:
Diagnosen TD baseres på de kliniske fænomener samt en grundig neuropsykiatrisk anamnese og rregistrering af forudgående medicinering. Lab. prøver inkl. serum elektrolytes, kobber,  ceruloplasmin; thyreoidea parametre; screening for bindevævslidelser; cerebral MR eller CT skanning kan komme på tale.

Differential Diagnose:
Omfatter arvede og sporadiske tilfælde af chorea, primær torsionsdystoni, psykogene bevægeforstyrrelser, stereotypier ved schizofreni, Tourettes syndrome, neuroachantocytose, hyperthyreoidisme, ADHD, restless legs syndrom, hypoparathyreoidisme, Systemisk lupus erythematosis, dårligt tilpassede tandproteser og tandløshed.
Seponeringsudløste syndromer. Bevægelserne er ved disse kortvarige rykvise og uregelmæssige (choreatiske). Disse bevægelser veksler typisk fra en kropsdel til en anden på en tilfældig måde og  involverer arme, ben, trunkus og halsen. De er anderledes  end de BLM-bevægelserne ved mund og  tunge, der ses ved klassisk TD.
Neuroleptisk malignt syndrom er en pludselig, livs-truende tilstand, der opstår i ca. 0.2% af patienter efter de har fået en therapeutisk dosis af et neuroleptikum. Symptomerne omfatter en alarmerende høj kropstemperatur eller hyperthermi (> 38°C), muskel rigiditet, og problemer med en del af nervesystemet (autonom dysregulation), som regulerer visse ubevidste kropsfunktioner som sveden, blodtrykket, etc.

Behandling af TD:
Forebyggelse er det vigtigste tiltag i behandlingen af tardiv dyskinesi. Da TD alene forårsages af behandling med DRA-medicin (neuroleptika), er det vigtigt, at denne type medicin kun anvendes til patienter, for hvilke man ikke har andre behandlingsmuligheder. Patient og pårørende bør inden behandling informeres om både gavnlig virkning og risici ved denne. Lægen bør i behandlings-forløbet stadig overveje nødvendigheden af fortsat behandling og med 3 til 6 mdr.s intervaller observere, om der er tegn til TD. Dosis af DRA bør holdes lavest mulig. Når patientens tilstand muliggør det, bør det antipsykotiske præparat udskiftes med et af de nyere ”atypiske” antipsykotika.
Behandlingen af patienter med TD er krævende, fordi symptomerne er meget varierende fra patient til patient, og fordi de fleste også har en psykiatrisk lidelse. Der er en følsom balance imellem behovet for behandling af denne lidelse og graden af dyskinesi, som må tolereres

Seponering eller dosisreduktion af det TD-ansvarlige antipsykotiske præparat giver i nogle tilfælde afdæmpning af dyskinesierne, men de psykiatriske symptomer kan så evt. forstærkes. Er TD forårsaget af et typisk antipsykotisk middel, kan skift til behandling med et nyere atypisk antipsykotisk middel måske være den bedste strategi.
Amine-depleterende midler som reserpin og tetrabenazin, der virker ved at reducere mængden af signalstofferne dopamine, noradrenalin og serotonin bl.a. i hjernens basale ganglier, er – især tetrabenazin – meget anvendt i behandlingen af TD, især i Europa, og danske neurologer har ret gode erfaringer med tetrabenazin. Amine-depleterende midler menes at virke bedst, når de bruges efter ophør af den neuroleptiske behandling. Betydende bivirkninger af større doser som medikamentel parkinsonisme og depression begrænser doseringen.
Et medicinsk ernæringspræparat indeholdende ”branched-chain” aminosyrer (Tarvil™) synes at virke på “overskud “ af phenylalanine (jvnf. afsnittet patofysiologi). Kliniske undersøgelser med voksne mænd, teenagere samt drenge og piger med TD viste, at de abnorme bevægelser aftog signifikant efter indtagelse af Tarvil™ tre gange daglig. Behandlingen har få eller ingen bivirkninger.

Referencer til TD:
• Beasley CM, Dellva MA, Tamura RN, et al. Randomised double-blind comparison of the incidence of tardive dyskinesia in patients with schizophrenia during long-term treatment with olanzapine or haloperidol. Br J Psychiatry. 1999;174:23-30.
• Dolder CR, Jeste DV. Incidence of tardive dyskinesia with typical versus atypical antipsychotics in very high risk patients. Biol Psychiatry. 2003;53(12):1142-1145.
• Fahn S. Tardive dyskinesia and related disorders. In: Noseworthy JH, ed. Neurological Therapeutics: Principles and Practice. Vol 2. London, New York: Martin Dunitz, Ltd.; 2003:2604-2622.
• Gardos G, Cole JO, Matthews JD, Nierenberg AA, Dugan SJ. The acute effects of a loading dose of phenylalanine in unipolar depressed patients with and without tardive dyskinesia. Neuropsychopharmacology. 1992;6(4):241-247.
• Glazer WM. Review of incidence studies of tardive dyskinesia associated with typical antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2000;61 Suppl 4:15-20.
• Jankovic J, Beach J. Long-term effects of tetrabenazine in hyperkinetic movement disorders. Neurology. 1997;48(2):358-362.
• Janno S, Holi M, Tuisku K, Wahlbeck K. Prevalence of neuroleptic-induced movement disorders in chronic schizophrenia inpatients. Am J Psychiatry. 2004;161(1):160-163.
• Kane JM. Tardive dyskinesia: epidemiological and clinical presentation. In: Bloom FE, Kupfer DJ, eds. Psychopharmacology: the Fourth Generation of Progress. Philadelphia: Raven; 1995.
• Kane JM, Woerner M, Lieberman J. Tardive dyskinesia: prevalence, incidence, and risk factors. J Clin Psychopharmacol. 1988;8(4 Suppl):52S-56S.
• Kulkarni SK, Naidu PS. Pathophysiology and drug therapy of tardive dyskinesia: current concepts and future perspectives. Drugs Today (Barc). 2003;39(1):19-49.
• Modestin J, Stephan PL, Erni T, Umari T. Prevalence of extrapyramidal syndromes in psychiatric inpatients and the relationship of clozapine treatment to tardive dyskinesia. Schizophr Res. 2000;42(3):223-230.
• Mosnik DM, Spring B, Rogers K, Baruah S. Tardive dyskinesia exacerbated after ingestion of phenylalanine by schizophrenic patients. Neuropsychopharmacology. 1997;16(2):136-146.
• Ondo WG, Hanna PA, Jankovic J. Tetrabenazine treatment for tardive dyskinesia: assessment by randomized videotape protocol. Am J Psychiatry. 1999;156(8):1279-1281.
• Richardson MA, Bevans ML, Read LL, et al. Efficacy of the branched-chain amino acids in the treatment of tardive dyskinesia in men. Am J Psychiatry. 2003;160(6):1117-1124.
• Richardson MA, Bevans ML, Weber JB, et al. Branched chain amino acids decrease tardive dyskinesia symptoms. Psychopharmacology (Berl). 1999;143(4):358-364.
• Richardson MA, Reilly MA, Read LL, et al. Phenylalanine kinetics are associated with tardive dyskinesia in men but not in women. Psychopharmacology (Berl). 1999;143(4):347-357.
• Richardson MA, Small AM, Read LL, Chao HM, Clelland JD. Branched chain amino acid treatment of tardive dyskinesia in children and adolescents. J Clin Psychiatry. 2004;65(1):92-96.
• Sethi KD. Movement disorders induced by dopamine blocking agents. Semin Neurol. 2001:59-68.
• Soares KV, McGrath JJ. The treatment of tardive dyskinesia–a systematic review and meta-analysis. Schizophr Res. 23 1999;39(1):1-18.

Tardiv dystoni (dystoni udviklet efter længere tids behandling)

Definition og hyppighed:
Tardiv dystoni er dystone muskelspændinger, der udløses ”tardivt”, dvs. efter nogen tids behandling med forskellige typer af DRA, d.v.s. neuroleptika eller metoklopramid og kan opstå i alle aldre. Hyppigheden af tardiv dystoni angives lidt varierende: hos omkring  0.4 – 2 % af patienter i langvarig behandling. Tardiv dystoni er således betydeligt sjældnere end de tardive dyskinesier, der optræder hos omkring 20 % af patienter, som modtager langvarig behandling med neuroleptika.

Symptomer:
Dyston torticollis eller retrocollis og indad rotation af armene, albueextension, og håndledsbøjning er karakteristisk for tardiv dystoni. Tardiv akathisi kan forekomme  samtidig med tardiv dystoni. Undertiden ses patienter, som på samme tid plages af dystoni og tardive dyskinesier, f.eks. af bucco-lingvo-masticatorisk (BLM)–type. Syndromet kan opstå efter ugers behandling og så sent som efter 2 års behandling.  Årsagerne til, at nogle patienter rammes af tardiv dystoni, mens de fleste går fri, kendes ikke. Patienter med tardiv dystoni er undersøgt for DYT1 mutation, som ikke påvistes Symptomerne varierer fra person til person. De kan begynde som spændingsfølelse af kæbernes eller af halsens muskler, eller som overdreven øjenlukningstendens, der kan udvikle sig til blefarospasmer. Andre ansigtmuskler kan indrages som periodiske spændinger og mimiske ændringer. Dyston ændring af stemmen og talen kan forekomme, ligesom vedholdende ufrivillig opgabning eller sammenbidning af kæberne samt langsomme tungebevægelser f.eks. tungeprotrusion. Der kan udvikle sig halsmuskeldystoni i form af retro- eller torticollis og ledsagende spændinger i øvre rygmuskulatur. Der kan komme vridende kropsbevægelser eller asymmetriske eller skæve kropsstillinger. Dystonien kan hos nogle patienter lokaliseres til armens og håndens muskler og hindre finere, præcise bevægelser, eller til benets muskler, så gangen ændres.
Når tardiv dystoni opstår hos unge eller yngre individer, bliver dystonien ofte mere udbredt i kroppen, mens den med stigende alder oftest kun har en mere begrænset udbredning.

Kang UJ et al. rapporterede forløbet hos 67 patienter med tardiv dystoni udviklet under eller indenfor 3 måneder efter seponering af neuroleptika-behandling givet på baggrund af forskellige psykiatriske diagnoser. Gennemsnitsalderen var 45 år (16-79 år). Begyndelsesalderen for tardiv dystoni var i gennemsnit 39 år (13-72 år). I starten havde 61 % fokal dystoni, 38 % havde segmentær udbredning, og kun en patient havde generaliseret dystoni.
Hyppigst lokalisation ved starten var ansigts- og halsmuskler (67%). Kun 7 patienter (11%) startede med fokal dystoni i en arm. Benmusker var derimod aldrig sæde for dystoni ved starten  (i modsætning til at patienter med DYT1 generaliseret dystoni ofte starter med dystoni i et ben). Varigheden af neuroleptikabehandling inden start af dystoni varierede fra 3 uger til 37, 5 år med en median latenstid på 5 år. To og tyve procent af patienterne havde været i behandling 1 år eller derunder før start af dystoni. I værste dystoniperiode under forløbet havde 72 % segmentær dystoni og 13 % generaliseret dystoni, mens 15 % vedblivende havde fokal dystoni.
Hos 37 af de 67 patienter var der udover dystonien i en periode også klassiske tardive BLM-dyskinesier. Tardiv akathisi, som en følelse af rastløshed, var til stede hos 21 patienter i en periode. Femten af patienterne udviste samtidig medikamentel parkinsonisme. Hos kun 4 patienter havde akut dystoni optrådt i den tidligere anamnese.

Behandling:
Behandlingen af tardiv dystoni kan være en vanskelig opgave, som neurolog og psykiater bør samarbejde om. Det er vigtigt, at patienten snarest muligt ophører med den medicin, som har udløst symptomerne. Kan den neuroleptiske behandling ikke seponeres, anbefales reduktion til den minimalt nødvendige dosering eller helst skift til behandling med klozapin eller til et af de nyere atypiske neuroleptika, f.eks. olanzapin, risperidone eller quetiapine. Erfaringerne med disse vedrørende hyppigheden af både tardiv dystoni og tardiv dyskinesi er dog endnu begrænsede. Herefter kan der være håb om gradvis aftagen af dystonien efter uger eller måneder. Men kun meget få patienter remitterer helt. Viser dystonien ikke tegn til at aftage, kan behandling med enten et antikolinergt middel eller med det dopamindepleterende tetrabenazin anbefales. Har patienten depressionstilbøjelighed, foretrækkes antikolinerg og antidepressiv behandling. Benzodiazepiner kan have gavnlig effekt i forbindelse med nævnte midler.
Kang UJ et al. rapporterer om forløb og behandlingsresultater:
Hos 42 patienter var det muligt at ophøre med neuroleptikum, og disse patienter blev fulgt gennemsnitlig i 2.8 år efter seponering. Resten måtte viderebehandles. Artiklen beskriver det detaljerede behandlings- og symptomforløb for alle 67 patienter, og læsningen kan anbefales. Kun 5 af patienterne remitterede fuldstændig m.h.t. dystonien. Seks og fyrre patienter bedredes med antikolinergika (i modsætning hertil forværres tardiv dyskinesi som regel af antikolinerg medicin). Nogle patienter bedredes under behandling med tetrabenazin (Nitoman®). Af anden medicin, der ofte forsøges og undertiden med gunstig virkning, kan nævnes baklofen (Lioresal®).

Ved medicinsk intraktabel tardiv dystoni har det vist sig at kirurgisk behandling med Dyb hjerne stimulation (DBS) kan være effektivt.
Gruber et al rapporterer:
Hos 9 patienter med tardiv dystoni foretog man bilateral operation med DBS i GPi. Man fandt en vedvarende effekt på de motoriske funktioner og livskvalitet gennem en observationsperiode på 18-80 mdr. Man konkluderede at det er en sikker og effektiv behandling ved medicinsk refraktær tardiv dystoni.

Referencer til tardiv dystoni:
1. Kang UJ, Burke RE, Fahn S: Natural History and Treatment of Tardive Dystonia. Movement Disorders, vol. 1, 3: 193-208
2. Gruber, D., Trottenberg, T, Kivi, A., et al.: Long-term effects of pallidal deep brain stimulation in tardive dystonia. Neurology 2009;73:53–58
3. www.Wemove.org

Links: Drugs that may cause Dystonia:    http://www.wemove.org/dys_mdmc.html

Forfattere: Overlæge Erik Danielsen og Erik Dupont